Причины развития синдрома Фелти на фоне ревматоидного артрита

Присутствие осложнений в организме, возникших в результате влияния ревматоидного артрита, определяются путём сопоставления врачом системных признаков с первоначальным возбудителем болезни.

Диагностирование заболеваний строится на изучении следующих данных:

  1. Анализ субъективных признаков
  2. Исследование повреждённых диартрозов
  3. Изучение внесуставных признаков
  4. Лабораторные исследования, которые включают в себя: биохимический анализ крови, СОЭ , АЦЦП , анализ мочи и другие требуемые исследования.

Для получения более конкретной информации о возникшем заболевании используют инструментальные методы диагностики. Среди них:

Эхокардиоскопия

Основана на ультразвуковом методе изучения структуры мышечной ткани сердца и его насосной функции. Позволяет изучить состояние сердечных клапанов и дать оценку сокращений органа.

Применяется для исследования частоты ритма сердца и его регулярности.

Суточный мониторинг работы сердца

Для этого используется специальное оборудование, которое на протяжении суток фиксирует изменения ритмичности сердца и артериального давления.

УЗИ зрительных органов

Позволяет дать оценку состоянию оболочек глазного яблока с фиксацией изменений сетчатки и новообразований

Производится для изучения состояния роговицы глаза

Рентгенография лёгких

Данный метод позволяет выявить большинство негативных отклонений в лёгких. Информация считывается с рентгеновского снимка.

Электромиография

Позволяет определить нарушения периферических нервов и мотонейронов спинного мозга.

Электроэнцефалография

Данное исследование основано на изучении электрической активности головного мозга. По результатам электроэнцефалографии можно сделать вывод о наличии воспалительных реакций в центральной нервной системе.

При необходимости специалистами проводятся и другие узко профильные инструментальные методы выявления болезни. Всё зависит от вида и степени возникшего в результате первоначального заболевания осложнения.

Происхождение и течение заболевания

Бактерии попадают в организм человека сквозь дыхательные пути, в которых формируется центр хронического заболевания. Данный центр — причина непрерывной интоксикации и повышенной чувствительности организма на проникновение бактерий. На сегодняшний день патогенез болезни не изучен окончательно.

Существует три компонента входящие в развитие заболевания.

  1. Ревматоидный артрит имеет острый характер, которое происходит из-за заражения крови чужеродными бактериями. Патогенез связан с патологией иммунной системы.
  2. После попадания в организм бактерий сенсибилизация начинает развиваться ещё быстрее.
  3. Течение заболевания обуславливает удельный вес чувствительности организма собственных тканям.

Патогенез заболевания имеет антитела, которые не вырабатываются у здорового человека. Вырабатывание таких антител говорит об ответе организма на изменения в тканях хряща. Огромное влияние на клеточное питание, обеспечивающее сохранность структуры и функции хрящевых тканей, оказывают микробные интоксикации, повышенную чувствительность и аутосенсибилизацию .

Изменение коркового вещества надпочечников играет немаловажную роль в происхождении заболевания, это подтверждает то, что при его лечении необходимо употреблять препараты содержащие гормоны. Патогенез заболевания связан с генетической предрасположенность. Он основан на генетически детерминированных аутоиммунных процессах. Как видите, патогенез очень сложный. Он включает взаимосвязь клеточных и молекулярных механизмов, которые в итоге и оказывают влияние на дегенеративные изменения в суставах и воспалительный процесс.

Симптомы

При синдроме Фелти поражение суставов протекает в тяжелой форме. В воспалительный процесс вовлекаются мелкие сочленения стоп, кистей.

Пациенты жалуются на ярко выраженный болевой синдром, отечность, гиперемию кожных покровов, скованность по утрам. Часто заболевание сопровождается высокой температурой.

В короткие сроки происходят разрушительные процессы, приводящие к изменению формы и конфигурации суставов. Появляются ревматоидные узлы, неврологические отклонения в конечностях в виде различных полинейропатий и парестезий.

В районе суставов нижних конечностей возможно развитие трофических язв. Селезенка увеличивается настолько, что без труда пальпируется спереди через брюшную стенку. Помимо вышеописанных симптомов, синдром Фелти может проявляться:

  • увеличением печени;
  • пигментацией кожи;
  • миокардитом;
  • лимфаденитом;
  • полисерозитом.

Появление одного или нескольких признаков из вышеописанных требует тщательного обследования у ревматолога с целью исключения осложнений ревматоидного артрита.

Синдром Фелти — осложнение на фоне ревматоидного артрита

Осложненный ревматоидный артрит может привести к синдрому Фелти. Три патологии могут указывать на появление этой болезни: диагностирование ревматоидного артрита, значительно снижение белых кровяных телец, физическое увеличение селезенки.

Рассматриваемый синдром диагностируется очень редко. Проведенные исследования показывают, что только у 1 из 100 пациентов развивается синдром Фелти.

Также результаты исследований показали, что 70% заболевших это женщины в возрасте старше 40-50 лет. Именно поэтому в ревматологии заболевание встречается крайне редко, есть много пробелов в диагностике и лечении, которые медики пытаются восполнить путем проведения исследований.

У детей этот синдром диагностируют реже, чем у взрослых. Его описания в медицинской литературе даются в порядок казуистики. С 1929 года, когда Felty сделал подробное описание сочетания трех основных симптомов, не было внесено существенных дополнений.

Болезнь несколько напоминает суставно-висцеральный ревматоидный артрит. Еще в начальной стадии развития болезни диагностируется существенное увеличение селезенки. При протекании болезни в острой форме она может достигнуть существенных размеров.

Синдром относят к ассоциированным заболеваниям. Увеличение селезенки происходит из-за циркулирующих иммунных комплексов, которые становятся причиной нарушения функций нейтрофилов. Подтверждением вышеприведенного утверждения становится обнаружение в цитоплазме больных нейтрофилов депозитов и антитела.

О заболевании

Природа ревматоидного артрита все ще до конца не изучена

Ревматоидный артрит – это аутоиммунная патология, причины развития которой до сих пор точно не выявлены. Болезнь поражает суставы и ткани вокруг них. Артрит вызывает воспаление, которое развивается из-за атаки собственного иммунитета человека на сочленения скелета.

  • поражение нескольких суставов;
  • отек и воспалительный процесс;
  • боль в суставах;
  • нарушение подвижности и деформация суставов.

Болезнь быстро прогрессирует, поражая все больше суставов. Особую опасность представляется системный артрит, при котором в патологический процесс вовлекаются все крупные и мелкие суставы скелета.

Ревматоидный артрит с системным течением быстро приводит к ухудшению подвижности суставов. Со временем это становится причиной потери трудоспособности и приводит к инвалидности.

Классификация

Основной диагноз включает одну из следующих форм:

  • серопозитивный РА (М05.8);
  • серонегативный РА (М06.0);
  • вероятный РА (М05.9, М06.4, М06.9);
  • особые формы: синдром Фелти (М05.0) и болезнь Стилла у взрослых (М06.1).

Серопозитивность или серонегативность определяется с помощью теста на ревматоидный фактор, который проводится с применением одного из следующих методов:

  • латекс-тест;
  • иммуноферментный метод;
  • иммунонефелометрический метод.

Выделяют следующие клинические стадии болезни:

  • очень ранняя – длящаяся до полугода и при правильном лечении часто обратимая;
  • ранняя – в течение первого года болезни, сопровождающаяся первыми признаками прогрессирования;
  • развернутая, продолжающаяся более года и сопровождающаяся типичной симптоматикой;
  • поздняя, характеризующаяся деструкцией (разрушением) суставов и поражением внутренних органов.

Учитывается активность болезни, рентгенологическая характеристика поражения суставов, наличие внесуставных симптомов и осложнений, способность к самообслуживанию.

Поражение суставов и мышц

Основной признак РА – воспаление суставов, или артрит. Преобладает симметричное поражение мелких суставов кистей (у женщин) или стоп (у мужчин). Поражаются также плечевые, локтевые, коленные, голеностопные, височно-нижнечелюстные суставы.
Боли беспокоят больных преимущественно ночью и ранним утром. Болезненность усиливается и после нагрузки на сустав, а также при его пальпации (ощупывании).
Вследствие выпота жидкости в полость сустава и отека окружающих тканей изменяется его форма. Пальцы рук могут приобретать форму сосиски или веретена, колено становится шарообразным.

При РА разрушаются суставные поверхности, изменяются связки, что приводит к появлению характерных деформаций:

  • «ласты моржа» — подвывих в пястно-фаланговых суставах с отклонением пальцев в локтевую сторону;
  • «шея лебедя» — прогиб пальца в пястно-фаланговом суставе со сгибанием его в дистальном межфаланговом;
  • симптом «бутоньерки» — сгибание пальцев в пястно-фаланговых суставах с переразгибанием в дистальных межфаланговых;
  • симптом «игольной петли» — сгибание и фиксация (контрактура) в пястно-фаланговом суставе;
  • штыкообразная деформация лучезапястного сустава;
  • Х-образная деформация ног;
  • прогиб тыла кисти с двумя выпирающими возвышениями;
  • деформация пальцев стоп из-за их подвывихов.

Кожа над пораженными артритом суставами красная, горячая на ощупь. Ограничено движение в суставах, развиваются контрактуры. Типична утренняя скованность, не связанная с болью. Она проявляется в утренние часы, длится как минимум час, а при максимальной активности процесса – в течение всего дня.

Могут поражаться сочленения гортани. При этом грубеет голос, возникает необъяснимая одышка, повторяющийся бронхит, нарушение глотания.

При РА отмечается мышечная атрофия. Она может быть системной и локальной, возле пораженного сустава. Чаще всего страдают мышцы бедер, кистей и предплечий.

У трети больных обнаруживаются подкожные узелки. Чаще всего они располагаются на внешней стороне предплечий под локтем. Ревматические узелки безболезненны, подвижны, имеют эластичную консистенцию. В результате лечения они могут исчезать. Может наблюдаться бурсит локтевого сустава. У некоторых больных формируется киста Бейкера на задней поверхности коленного сустава. При ее разрыве возникает сильная боль в голени и отек голеностопного сустава.

Поражение внутренних органов и систем

У больных повреждается сосудистое русло, в результате возникает поражение многих органов и систем.

Внесуставные изменения, характерные для РА:

  • поражение сосудов кожи (васкулит);
  • могут появиться омертвение кончиков пальцев, подкожные кровоизлияния, синдром Рейно;
  • васкулит других органов: головного мозга, печени, щитовидной железы, легких;
  • мононеврит и полинейропатия с развитием онемения и нарушений чувствительности, чаще в области стоп и голеней;
  • миокардит, перикардит и плеврит;
  • склерит, васкулит сетчатки (поражение глаз);
  • лимфоаденопатия, увеличение селезенки;
  • гломерулонефрит и амилоидоз почек.
  • вторичный амилоидоз;
  • вторичный артроз;
  • остеопороз;
  • некроз кости, в том числе с разрушением головки бедра;
  • туннельные синдромы (сдавление локтевого или большеберцового нервов, карпальный синдром);
  • нестабильность шейного отдела позвоночника с подвывихом суставов;
  • атеросклероз с быстрым развитием инфаркта миокарда, что является одной из ведущих причин смерти при РА;
  • анемия, в том числе вызванная желудочно-кишечными кровотечениями в результате лечения вызывающими язву препаратами;
  • инфекционные заболевания.

Особые клинические формы

Синдром Фелти сопровождается выраженным поражением суставов, увеличением печени и селезенки, усиленной пигментацией кожи ног. Отмечается снижение количества в крови нейтрофилов. Характерны внесуставные проявления: васкулит, поражение нервной системы и легких, синдром Шегрена. При синдроме Фелти высока вероятность развития инфекционных осложнений, которые могут привести к смертельному исходу.

Болезнь Стилла взрослых проявляется повторяющимся повышением температуры тела, артритом, сыпью на коже. Отмечается высокая активность по данным лабораторных методов, ревматоидный фактор не определяется.

Синдром Шегрена может возникать как самостоятельное заболевание или быть проявлением ревматоидного артрита или других ревматических болезней. Он сопровождается зудом и жжением в глазах, сухостью во рту. Иногда возникают язвы роговицы и полости рта, кариес, затруднения при глотании. Формируется хронический атрофический гастрит, запоры, недостаточность ферментативной функции поджелудочной железы. Часто появляется сухость слизистых оболочек дыхательных и половых путей.

Системные проявления синдрома Шегрена включают боли в суставах и мышцах, рецидивирующий полиартрит, поражение лимфатической системы, легочный фиброз, нефрит, хроническую крапивницу и гиперпигментацию кожи.

Ювенильный ревматоидный артрит развивается у детей в возрасте до 16 лет. Он сопровождается лихорадкой, васкулитом, моно- или олигоартритом крупных суставов, увеитом, вовлечением позвоночника. Ревматоидный фактор может отсутствовать. В дальнейшем болезнь часто переходит в ревматоидный артрит взрослых или болезнь Бехтерева.

Серонегативный ревматоидный артрит

У части больных с РА в крови не определяется ревматоидный фактор. Чаще всего у таких пациентов регистрируется ювенильный ревматоидный артрит, болезнь Стилла взрослых и ревматоидный бурсит (воспаление суставной сумки, особенно лучезапястного сустава).

При развитии серонегативного артрита у детей в возрасте до 17 лет, сопровождающегося энтезопатией (поражением сухожилий), говорят о SEA-синдроме. В дальнейшем он часто трансформируется в ювенильный ревматоидный артрит.

Отсутствие ревматоидного фактора ассоциируется с более легким течением заболевания. Для него характерны боли и припухлость не более 5 суставов и отсутствие внесуставных проявлений. Серонегативный РА чаще поражает один крупный сустав, например, коленный. Утренняя скованность не столь выражена, как при серопозитивном.

Лабораторные признаки активности проявляются незначительно, рентгенологические изменения отсутствуют. Внутренние органы обычно не изменяются, не формируются ревматические узелки.

Серопозитивный ревматоидный артрит

При этой форме болезни в крови пациента обнаруживается ревматоидный фактор. Заболевание протекает с классическими симптомами: поражением суставов кистей, выраженной утренней скованностью, постепенным прогрессированием и поражением внутренних органов. Формируются ревматические узелки.

Диагностика и лечение серонегативного и серопозитивного РА осуществляются в соответствии с одним стандартом.

Медицинская анимация на тему «Ревматоидный артрит»:

Телеканал «Россия-1», передача «О самом главном» на тему «Ревматоидный артрит»:

Общие сведения

Синдром Фелти – самостоятельный вариант суставно-висцеральной формы ревматоидного артрита, сочетающий в себе полиартрит, лейкопению, увеличение селезенки (спленомегалию), пигментацию кожи и другие клинико-лабораторные признаки. Синдром Фелти развивается примерно у 1-5% больных ревматоидным артритом. В самостоятельную нозологию заболевание дифференцировано в 1929 году. Среди заболевших преобладают женщины (соотношение полов 3:1) в возрасте старше 40-50 лет. В ревматологии синдром Фелти встречается крайне редко, поэтому в вопросах этиологии, патогенеза, диагностической и лечебной тактики данной патологии остается много пробелов.

Этиология синдром Фелти изучена еще в меньшей степени, чем ревматоидного артрита. Известно, что синдром является HLA-DRw4 ассоциированным заболеванием. Механизм развития нейтропении объясняется тем, что образующиеся в организме больных с синдромом Фелти циркулирующие иммунные комплексы, нарушают функции нейтрофилов и активизируют их фагоцитоз, главным образом, в селезенке. Подтверждением тому служит обнаружение в цитоплазме нейтрофилов депозитов, содержащих иммуноглобулины (IgG, IgM) и комплемент, а также специфические антитела к лейкоцитам (в т. ч. антигранулоцитарные антитела). Кроме этого, в возникновении нейтропении предполагается участие гуморальных и клеточных факторов иммунитета, угнетающих лейкопоэз в костном мозге.

Похожие темы научных работ по клинической медицине , автор научной работы — Громова М.А., Мясоедова С.Е., Корягина Н.В.

The authors presented a clinical case of female patient with rheumatoid arthritis and Felty’s syndrome . The features of clinical course and difficulties of diagnosis of Felty’s syndrome in elderly patient are discussed.

Морфологические изменения патологического процесса на тканевом уровне

Ревматоидный артрит начинается с воспаления синовиальной оболочки , приобретающий необратимый характер. Такое продолжительное воспаление синовиальной оболочки способствует формированию паннуса. Паннус — это синовиальная оболочка, приобретающая утолщённый характер, на которой образуются выросты в процессе её дегенерации. Данная стадия воспаления характеризует первоначальные проявления заболевания.

Все время прогрессирования болезни тканевый хрящ деформируется. Хрящевую ткань покрывает грануляционная ткань, начиная от процессов резорбции костной ткани до полного уничтожения хряща.

Посредством грануляции хрящевых тканей суставы начинают деформироваться, образовываются вывихи суставов. Происходящая дегенерация суставных костей не даёт человеку полноценно жить, развиваются мелкие костные дефекты, характеризующие наступление второй стадии развития заболевания.

Из-за дегенеративных и воспалительных процессов суставов развивается анкилозирование. То есть суставы становятся менее подвижны либо приобретают полную неподвижность. Из-за неподвижности сустава начинает дегенерировать тканевая оболочка хряща, параллельно с ней соединительная костная и фиброзная ткани разрастаются.

Место рубцевания ткани в любой момент может быть подвержено фиброидному некрозу , в результате которого ревматоидный артрит приобретает хронический характер течения. Характерное морфологическое проявление артрита — ревматоидные узлы. Они могут образовываться и центральной и наружной части хряща. Ревматоидные узлы имеют различные размеры, плотные, крупные либо мелкие, которые можно распознать только под микроскопом.

Диагностика и анализы

Для подтверждения диагноза потребуется сдать несколько анализов. Более полную картину можно увидеть, проведя следующие исследования:

  1. Общий анализ крови. При синдроме Фелти здесь отмечается снижение уровня лейкоцитов, повышение СОЭ, нехватка гемоглобина.
  2. Ревмапробы. В сыворотке крови увеличены титры ревматологического фактора. Если этот показатель в норме, значит, синдром не подтверждается.
  3. Антитела к нейтрофилам. В норме антитела полностью отсутствуют.

Рентген, УЗИ, МРТ – малоинформативные в данном случае методы исследования. Четкие признаки синдрома Фелти, подтверждающие диагноз, на снимках отсутствуют. Именно поэтому обследование пациента должно быть комплексным.

Медикаментозный курс

Для уменьшения всех возможных проявлений заболевания потребуется применение следующих лекарственных средств:

Помимо этого терапия должна быть дополнена большими дозами глюкокортикостероидов. В редких случаях требуется прием препаратов лития. При тяжелых инфекциях может потребоваться антибиотикотерапия.

Однако, перед применением любых народных методик необходимо проконсультироваться с лечащим доктором. Некоторые средства не только не помогут, но и могут ухудшить состояние пациента.

Ревматоидный артрит: причины, механизмы развития, симптомы

Ревматоидный артрит (РА) – хроническое заболевание, сопровождающееся воспалением суставов (артритом) и поражением внутренних органов. Причина его до конца не известна, в развитии имеют важное значение аутоиммунные механизмы.

РА встречается у 1 – 2 человек из ста, у женщин в три раза чаще, чем у мужчин. Наиболее часто заболевание регистрируется у женщин в возрасте 65 лет и старше. Однако болезнь нередко поражает людей других возрастных групп, в том числе детей. Наиболее часто РА впервые регистрируется в возрасте 40 – 55 лет.

Причины и провоцирующие факторы

Врачам до сих пор не известны настоящие причины возникновения заболевания. Ученые установили, что синдром в большинстве случаев развивается, именно тогда, когда в аутоиммунное состояние вовлекаются лимфоузлы, а также другие органы.

Появляющиеся антитела, целые иммунные комплексы нарушают формирование белых кровяных телец и работу костного мозга. У пациентов, у которых диагностирован данный синдром в избыточном количестве образуются лейкоциты, которые начинают скапливаться в селезенке.

Этиологическими факторами, приводящими к возникновению синдрома Фелти, считают:

  1. Наследственная предрасположенность. Доказано, что у пациентов с различными формами ревматоидного артрита имеется генетическая предрасположенность к сбоям в иммунологической реактивности.
  2. Инфекционные заболевания. У пациентов страдающих данным синдромом часто диагностируются повышенные показатели антител к вирусу Эпштейна-Барра. Причиной в данном случае могут стать краснуха, герпес и другие подобные инфекции.
  3. Некоторые сопутствующие заболевания. К таким патологиям относят различные дефекты костно-суставной ткани, врожденные аномалии соединительной ткани, различные носоглоточные инфекции.

Причины и механизмы развития

Истинная причина РА неизвестна. Есть мнение, что триггерным (запускающим) фактором может быть инфекция. К вероятным инфекционным агентам относятся стрептококки, микоплазма, вирус Эпштейна-Барр, ретровирусы. Эта теория развития РА не получила достаточного подтверждения.

Болезнь чаще развивается после стресса, переохлаждения или травмы суставов. Более частое начало у пожилых женщин соотносят со снижением количества женских половых гормонов в постменопаузе. Беременность и прием гормональных контрацептивов снижают риск заболеть РА.

Доказана наследственная предрасположенность к развитию РА, выделены отвечающие за это гены.

Развитие заболевания связано с нарушением функции иммунокомпетентных клеток. По непонятным причинам они начинают синтезировать высокоактивные вещества, разрушающие клетки: цитокины, фактор некроза опухоли, интерлейкины и другие. Резко возрастает количество антител к тканям пораженных суставов и собственным белкам организма. Эти иммуноглобулины получили название «ревматоидный фактор».

Выделяется эндотелиальный фактор роста, провоцирующий разрастание капилляров в соединительной ткани. Активируется рост клеток, выстилающих поверхность сустава изнутри. В результате образуется паннус: агрессивная ткань с опухолеподобным развитием. Она внедряется в суставную поверхность, подлежащую кость, а также в связочный аппарат, повреждая эти структуры.

Ревматоидный фактор образует иммунные комплексы, повреждающие сосудистое русло, что ведет к поражению внутренних органов.

Таким образом, основная теория развития РА – аутоиммунное воспаление, сопровождающееся нарушением механизмов физиологической активации и подавления воспалительных процессов.

Патология ревматоидного артрита

В основном ревматоидный артрит распространён среди женского населения

Российские ученные провели множество исследования для изучения ревматоидного артрита, чтобы глубже понять откуда произошла патология и какова причина её прогрессирования среди пожилого и молодого населения страны.

Ревматоидный артрит — это дегенеративный процесс соединительных тканей суставов, занимающий второе место среди подобных ему патологий. Такое заболевание является проблемой человечества, поскольку мешает опорно-двигательному аппарату выполнять надлежащие функции. Болезнь мешает человеку полноценно жить и радоваться жизни. Ревматоидный артрит может длиться годами, атакуя иммунную систему. Изучив статистические данные можно увидеть, что ревматоидный артрит распространён среди женского населения больше. Суть заключается в разрушении организмом своих же клеток, органов и тканей, без какой-либо причины. Единственный показатель — высокая выработка аутоантител и лимфоцитов .

Поражение крови

У значительной части пациентов, отмечаются проблемы с выработкой эритроцитов. Что влечёт за собой развитие следующих патологий крови:

Анемия

В крови фиксируется существенное уменьшение гемоглобина и эритроцитов. Синдромами заболевания являются:

  • наличие одышки;
  • быстрая потеря работоспособности;
  • головокружения;
  • общая слабость.

Анемия, как правило, формируется на фоне активной стадии болезни.

Тромбоцитоз

В крови пациента значительно увеличивается количество тромбоцитов, что способствует дестабилизации свойств крови и увеличивает риск образования тромбов в сосудах.

Нейтропения

В крови заболевшего отмечается снижение числа нейтрофильных лейкоцитов. Под воздействием этого процесса происходит общее снижение иммунной деятельности человека. Это приводит к ослаблению защиты организма от вирусных бактерий и грибковых заболеваний.

Приём различных лекарственных препаратов также может привести к ухудшению свойств крови.

Могут наблюдаться следующие проблемы с дыхательной системой:

Плеврит

Воспалительный процесс в серозной оболочке, покрывающая лёгкие. Негативные изменения в лёгких проходят практически бессимптомно. Признаки поражения сопоставимы с пневмонией.

Бронхиолит

Воспалительная реакция, протекающая в бронхиолитах , которая приводит к нарушению и усложнению дыхания.

Поражение материи лёгких ревматоидными узелками

Образование узелков происходит в материи лёгких. Главным признаком такого осложнения является формирование кашля с частицами крови. Это обусловлено возникшими повреждениями лёгких в результате воздействия ревматоидных узелков.

Интерстициальные патологии лёгких

В их число входит более ста видов заболеваний лёгких основанных на хроническом скоплении вредных частиц в альвеолах, мелких бронхах, материи лёгких. Такие отложения приводят к фиброзу лёгких.

Гипертензия

Характеризуется повышенным давлением в системе кровообращения. В результате происходит каналов в сосудах лёгких.

Нервная система подвергается следующим осложнениям:

Мионеврит

Заражение единичного нерва, которое приводит к частичному или полному разрушению нервного ствола.

Шейный миелит

Происходит распространение воспалительной реакции на спинной мозг. При этом она может охватывать как серое вещество, так и белое. Данное заболевание наблюдается достаточно редко, но при этом практически не поддаётся лечению.

Компрессионная нейропатия

Обусловлена сдавливанием нервных стволов, что приводит к болевым признакам, которые существенно усиливаются в ночной период времени.

Симметричная сенсорно-моторная нейропатия

Характеризуется существенным уменьшением чувствительности в районе повреждённых нервных стволов.

При ревматоидном артрите отмечается существенное ухудшение психоэмоционального состояния больного. Это связано с постоянной борьбой с патологией, приёмом множества лекарственных средств и присутствием болевых ощущений. Всё это в комплексе способно довести человека до депрессивного состояния.

При возникновении заболеваний спровоцированных ревматоидным артритом велика вероятность значительного ухудшения функционирования поражённых органов. Довольно часто происходит полное разрушение их работоспособности. Поэтому крайне важно выявить возникшие осложнения на первоначальных этапах формирования.

Поражение кожи

Наиболее частым результатом пагубного воздействия ревматоидного артрита на кожный покров является образование узелков и волчанки. Проявление указанных узелков наблюдается у одной трети от всех заболевших данной патологией. При этом образуются обильные высыпания. Размер узелков достигает трёх миллиметров в диаметре. Болевых ощущений не наблюдается. Узелки и волчанка, как правило, проявляются в следующих областях подкожного покрова:

Их появление, чаще всего, наблюдается во время обострения болезни. При этом образуются они как постепенно, так и абсолютно внезапно.

Под воздействием данного заболевания могут проявиться и другие проблемы с кожным покровом. Такие как:

  • утолщение покрова кожи;
  • дестабилизация подкожной, жировой оболочки, что приводит к проблемам с массой тела по отношению к росту человека. Наиболее часто, такие осложнения встречаются в детской возрастной группе;
  • воспалительные очаги в районе ногтей пальцев рук или непосредственно под ногтевым пространством (дигитальный артериит). Поражённая область приобретает коричневатый оттенок;
  • вазомоторный сбой в кожном покрове конечностей (сетчатое ливедо ), проявляется образованием синего оттенка повреждённого участка кожи — в результате избытка венозной крови.

Проблемы с кожным покровом возникают как непосредственно под влиянием ревматоидного артрита, так и в результате применяемых для лечения лекарственных препаратов. Наименьшие негативные воздействия наблюдаются в момент ремиссии болезни.

Синдром Фелти

Синдром Фелти – симптомокомплекс, включающий основную триаду признаков: ревматоидный артрит, спленомегалию и лейкопению. Кроме перечисленных симптомов, течение синдрома Фелти сопровождается лихорадкой, мышечной атрофией, пигментацией и язвами на коже голеней, полисерозитом, полиневропатией, эписклеритом, лимфаденопатией, гепатомегалией, склонностью к инфекционным заболеваниям. В диагностике синдрома Фелти решающее значение придается наличию в анамнезе ревматоидного артрита и лабораторным показателям (высоким титрам РФ, лейкопении, нейтропении, тромбоцитопении и др.). Лечебный алгоритм при синдроме Фелти включает назначение кортикостероидов (солей лития или золота, D-пеницилламина), плазмафереза; проведение спленэктомии.

Прогноз

Синдром Фелти – достаточно серьезное состояние, которое на фоне течения ревматоидного артрита приводит к инвалидности. В некоторых случаях невозможно обойтись без оперативного вмешательства – спленэктомии.

Но вылечить патологию полностью невозможно. Для предотвращения осложнений требуется постоянное наблюдение врача.

Подробнее о синдроме Фелти и других схожих заболеваниях, смотрите в нашем видео:

Осложнения при ревматоидном артрите

Ревматоидный артрит способен возбудить различные сопутствующие осложнения в организме больного. Это обусловлено аутоиммунным течением заболевания, в процессе которого происходит выработка антител, которые разрушают собственные материи организма.

Основные симптомы

В среднем это заболевание могут диагностировать у больных ревматоидным артритом более 10 лет. Постепенно у человека начинают развиваться полиартритные образования, которые поражают даже самые мелкие суставы (на кистях и стопах).

Еще признаками считаются:

  • образование плотных узелков под кожными покровами,
  • повышение температуры тела, озноб,

системное поражение периферических нервных окончаний,

  • амитрофия,
  • воспаление лимфатических узлов на теле,
  • воспалительные процессы мышечной ткани миокарда сердца,
  • полисерозит,
  • воспалительные процессы в глазах,
  • увеличенная печень,
  • увеличенная селезенка
  • болезнь Шегрена,
  • множественные язвенные и пигментационные участки на голени.
  • Из-за ослабления иммунитета пациент подвергается частым простудным и инфекционным заболеваниям. Среди осложнений можно выделить разрыв селезенки, кровотечения в желудке и кишечнике, портальную гипертензию, амилодиоз.

    Симптомы синдрома Фелти проявляются по мере прогрессирования заболевания. Очень важно выявить его на ранних стадиях, это позволит провести эффективное лечение.

    Поражение глаз

    Первыми признаками возникших проблем с органами зрения под влиянием рассматриваемой болезни являются сухость и покраснение оболочки глаза ( эписклеры ). При длительном течении заболевания возможна полная утрата зрения.

    Вероятные осложнения зрительных органов:

    • конъюнктивит;
    • склерит – воспалительная реакция захватывает глазное яблоко;
    • синдром Шегрена – происходит негативное влияние на выработку слезной жидкости, что способствует формированию сухости, резких болевых признаков и ощущения наличия посторонних частиц в глазах.

    Осложнения ревматоидного артрита

    Поражения организма сопутствующими патологиями может происходить как на начальных этапах, так и при постепенном снижении защитной способности организма больного.

    В процессе ухудшения иммунной деятельности могут быть поражены:

    • кожный покров;
    • сердечно-сосудистая система;
    • почки;
    • органы зрения;
    • кровь;
    • дыхательная система;
    • нервная система.

    Опасность возникновения осложнений от рассматриваемого заболевания кроется в применяемых для его лечения лекарственных препаратов. Многие из них могут негативно отразиться на различных органах больного.

    Внесуставные осложнения болезни

    Ревматоидный артрит негативно влияет на весь организм в целом

    К внесуставным осложнениям после артрита относят поражения внутренних органов и эпидермиса. В первую очередь страдает общее самочувствие пациента из-за постоянной интоксикации организма вследствие обширного воспалительного процесса.

    К общим осложнениям относят:

    • головную боль;
    • тошноту;
    • потерю аппетита;
    • стремительное снижение веса;
    • постоянную усталость;
    • потерю трудоспособности;
    • ухудшение сна.

    Все это в значительной мере ухудшает качество жизни пациента, негативно сказывается на работе иммунной системы и приводит к еще большему ухудшению суставных проявлений заболевания.

    Поражение эпидермиса и мышц при артрите

    Последствия и осложнения ревматоидного артрита проявляются в работе всего организма. Со стороны эпидермиса наблюдается:

    • гиперкератоз;
    • эритема;
    • покраснение кожи вокруг воспаленных суставов;
    • образование узлов и уплотнений под кожей;
    • микроинфаркты ногтей.

    В тяжелых случаях возможно развитие гангрены пальцев из-за нарушения трофики эпидермиса в этих зонах. Такое осложнение характерно для артрита мелких суставов пальцев рук и ног. Мышечная ткань также страдает при артрите. Это проявляется снижением или повышением тонуса мышц, уменьшением объема мышечной массы. Такие осложнения связаны, в первую очередь, с нарушением трофики тканей вокруг суставов. Ревматоидный артрит может сопровождаться как мышечной ригидностью, так и частыми судорогами.

    Поражение органов зрения

    Чаще всего при ревматоидном артрите наблюдается конъюнктивит. Такое осложнение входит в триаду симптомов синдрома Рейтера, характерную для артритов. При ревматоидном артрите наблюдается покраснение и воспаление конъюнктивы, слезоточивость глаз, фоточувствительность.

    В тяжелых случаях развивается синдром Шегрена. Это опасное осложнение, при котором нарушается работа слезных желез. Если подобные осложнения вызвал ревматоидный артрит, исход часто неблагоприятный – это полная утрата зрения.

    Осложнения на сердечно-сосудистую систему

    Осложнения ревматоидного артрита на сердце чрезвычайно опасны и могут привести к необратимым последствиям. К вероятным осложнениям относят:

    • миокардит;
    • перикардит;
    • атеросклероз;
    • гипертоническую болезнь.

    Миокардит и перикардит – это воспалительные поражения миокарда, которые требуют своевременного выявления и лечения. Такие осложнения встречаются редко, но очень опасны. На фоне артрита многократно увеличивается риск развития атеросклероза и гипертонии. В первую очередь, это связано с другими осложнениями артрита, которые в совокупности негативно влияют на работу сердечно-сосудистой системы. Например, если болезнь дает осложнения на почки, увеличиваются отеки, что негативно влияет на работу сердца.

    Артрит и нервная система

    Чаще всего ревматоидный артрит дает осложнения на нервную систему. Это обусловлено:

    • компрессией нервов;
    • нарушением сна;
    • поражением позвоночного столба.

    Компрессия нервов воспаленным суставом и отекшими околосуставными тканями приводит к усилению болевого синдрома. Тяжелая длительная компрессия становится причиной локального онемения кожи и парестезий.

    Деятельность нервной системы ухудшается из-за нарушений сна на фоне артрита. Пациенты часто сталкиваются с бессонницей из-за усиления болевого синдрома в ночное время. Это влечет за собой стрессы, апатию, постоянную усталость, что может со временем перерасти в астенический синдром.

    Если воспаление при ревматоидном артрите переходит на позвоночный столб, существует риск развития ряда цереброваскулярных нарушений, связанных с компрессией нервных корешков позвоночного столба и спинномозговой артерии (при воспалении в шейном отделе).

    Артрит и легкие

    Осложнения ревматоидного артрита на легкие связаны с нарушением трофики органа или возникновением ревматоидных узелков в органах дыхательной системы. Это приводит к развитию плеврита и бронхиолита.

    Ревматоидные узелки могут выступать причиной сильного кашля, сопровождающегося выделением крови. Опасным осложнением заболевания также является легочная гипертензия, развивающаяся как осложнение медикаментозной терапии.

    Прогноз и последствия

    Селезенка отвечает за формирование иммунной системы.

    Осложнением развития рассматриваемого синдрома может стать увеличение периодичности появления инфекционных заболеваний.

    Также не стоит забывать и об увеличении размеров органа, что также вызывает массу проблем.

    К более тяжелым последствиям можно отнести:

    • разрыв селезенки из-за существенного увеличения ее размеров;
    • интеркуррентные инфекционные заболевания;
    • гипертензия с сопутствующим желудочно-кишечным кровотечением.

    Осложнения несут угрозу жизни пациента и его здоровью. Поэтому врач не должен бездействовать при выявлении рассматриваемой редкой болезни.

    Диагностировать могут синдром Фелти не во многих клиниках по причине отсутствия эффективного способа его определения. Поэтому при повышенном риске (возраст старше 40 лет, развитие ревматоидного артрита) следует обратиться в платные клиники с хорошей репутацией.

    Виды лечения

    Как правило, в основу медикаментозного назначения положено лечение артрита ревматоидного характера.

    Часто применяют препараты Метотрексат или Азатиоприн. Помимо этого проводят обязательные уколы, которые помогают восстановить процессы образования белых клеток крови.

    Среди популярных медикаментов для лечения синдрома Фелти можно выделить Пеницилламин или соли золота. Иногда врачи прописывают прием глюкокортикостероидов в больших дозах, если их снизить, то повышается риск развития рецидива.

    При тяжелых формах течения проводится хирургическая операция по удалению селезенки (частичному или полному). Это делается только в крайних случаях, если медикаментозная терапия не приносит результатов.

    Важно отметить, что даже после проведения операции риск рецидива все равно остается.

    На сегодняшний день ведутся поиски эффективных методов лечения синдрома Фелти, создаются уникальные препараты, которые помогают побороть эту болезнь.

    Как применять лекарство Стопартроз?

    Узнайте, что такое озокеритолечение.

    Поражение почек

    Рассматриваемый вид заболевания является крайне тяжёлым вариантом для больного. Может проявиться следующими патологиями почек:

    Амилоидоз

    Для данного заболевания характерно негативное изменение белково-углеводного обмена с амилоидами в почечной материи. Амилоидоз может перейти в хроническую форму.

    Нефрит

    Почки поражаются вторичным нефритом. При этом воспалительные реакции могут возникнуть в почечных клубочках, тканях и каналах.

    При глубоком поражении почек возможен полный их отказ в функционировании. Это приводит к необходимости назначения комплексного курса терапии, который направлен на искусственную очистку крови.

    Синдром Фелти в клинике ревматоидного артрита

    Синдром Фелти представляет собой вариант РА, встречающий­ся приблизительно у 0,5% больных этим заболеванием. Для диаг­ностики этого варианта необходимо одновременное наличие спленомегалии и выраженной лейкопении. Обнаружение лишь одного из этих симптомов у больных с РА недостаточно для диагноза синдрома Фелти.

    Синдром Фелти развивается у больных классическим (преиму­щественно эрозивным) серопозитивным РА в возрасте от 18 до 70 лет (наиболее часто — между 30 и 50 годами). У женщин он встречается в 2 раза чаще, чем у мужчин. Имеются наблюдения развития этого синдрома у членов одной семьи, что указывает на определенную роль генетических факторов. В этом смысле показательна также исключительная редкость синдрома Фелти у представителей черной расы.

    Как правило, синдром Фелти проявляется через 10—15 лет после начала РА, хотя возможны и иные сроки (от одного года до 40 лет). Мы не раз наблюдали, что к началу развития этого синдрома симптомы артрита ослабевают по сравнению с преды­дущим периодом заболевания. По нашему мнению это может быть связано с уменьшением в крови нейтрофилов, которым принад­лежит важная роль в поддержании воспалительных изменений в суставах.

    Основное патогенетическое своеобразие синдрома Фелти за­ключается в том, что свойственная РА активация макрофагального звена иммунной системы достигает при данном синдроме такой выраженности, которая оказывает на течение болезни само­стоятельное, качественно новое влияние. Наиболее очевидным про­явлением макрофагальной активации при синдроме Фелти оказы­вается стойкое увеличение селезенки в сочетании с повышением ее функции — гиперспленизмом.

    W. Dameshek (1955) сформулировал наиболее признанные критерии гиперспленизма: 1) уменьшение количества одного или нескольких элементов периферической крови, 2) гиперплазия со­ответствующих ростков костного мозга, 3) спленомегалия и 4) улучшение клинико—гематологических показателей после удаления селезенки. Все эти критерии соответствуют закономерностям, свойственным синдрому Фелти.

    При синдроме Фелти стойко уменьшается количество нейтрофилов. Гиперспленизм способен вызвать нейтропению за счет нескольких механизмов, которые могут иметь значение как в отдельности, так и в сочетании: а) разрушение нейтрофилов в селезенке вследствие повышенной активности ее макрофагов; б) задержка нейтрофилов (их «краевое стояние») в значительно расширенном кровеносном русле селезенки; в) угнетение костно­мозгового гранулопоэза из-за влияния тормозящих факторов (гумо­ральных или клеточных), вырабатываемых в селезенке; г) про­дукция аутоантител к циркулирующим нейтрофилам, которая в значительной степени осуществляется лимфоидными клетками се­лезенки.

    Исследования показали, что все доказательства перечисленных механизмов действительно могут быть продемонстрированы у больных с синдромом Фелти, но с разной степенью частоты. Реже всего нейтропения оказывается связанной с прямым разрушаю­щим действием аутоантител. Первые два из приведенных выше механизмов обладают взаимно усиливающим влиянием, так как задержка нейтрофилов в сосудах селезенки увеличивает время контакта с разрушающими их макрофагами.

    Имеет значение также значительное повышение объема плазмы и общего объема крови у лиц со значительным увеличением селезенки. Поэтому, помимо собственно гиперспленизма, следует учитывать и эффект «разведения» форменных элементов перифе­рической крови (как лейкоцитов, так и эритроцитов) вследствие нарастания ее жидкой части. При этом, в частности, кажущаяся анемия (низкая концентрация гемоглобина и эритроцитов) может в действительности сочетаться с нормальной и даже повышенной общей массой эритроцитов и гемоглобина.

    Конкретные причины, приводящие к развитию синдрома Фелти у больных РА, неизвестны. Помимо генетической предрасполо­женности, могут иметь значение и особенности предшествующих иммунных реакций. Так, значительное и длительное нарастание циркулирующих иммунных комплексов, которые удаляются из крови именно макрофагами (прежде всего в селезенке) способно привести к стойкой гиперплазии и гиперфункции данных клеток. Нельзя исключить поэтому, что спленомегалия и гиперспленизм является отражением этих процессов.

    Большинство больных отмечают похудание, слабость, быструю утомляемость, значительное снижение трудоспособности. Повыше­ние температуры тела обычно до субфебрильных цифр встреча­ется весьма часто. О тяжести основного — ревматоидного — процесса свидетельствует частота внесуставных проявлений. Так, по данным J. Crowley (1985), при синдроме Фелти ревматоидные узлы наблюдаются в 75% случаев, синдром Шегрена — в 60%, лимфаденопатия — в 30%, язвы голеней с сопутствующей пигмен­тацией кожи — в 25%, плеврит и периферическая нейропатия —в 20%. Имеются также более редкие описания эписклерита, экссудативного перикардита и интерстициальной пневмонии.

    Самым частым внесуставным признаком синдрома является спленомегалия. Увеличение селезенки редко бывает значительным: у большинства больных она выступает из-под левой реберной дуги на 1—4 см. Консистенция ее всегда плотная, пальпация безболез­ненная.

    У ряда больных незначительно увеличена печень, нередко умеренно повышен уровень аминотрансферазы и щелочной фосфатазы. Полагают, что гипертрофия печени может быть вторичной по отношению к спленомегалии. Узловатая гиперплазия печеночной ткани, отмечаемая у ряда больных, расценивается, в частности, как один из вариантов вторичной гипертрофии или как регенера­торная реакция на аутоиммунные воспалительные изменения со­судов портального тракта и вызванные ими повреждения парен­химы.

    Перипортальный фиброз с повышением давления в системе воротной вены в свою очередь может вызвать еще большее увели­чение селезенки и развитие варикозных расширений вен пищевода. В очень редких случаях развивается истинный цирроз печени.

    Среди внесуставных проявлений болезни весьма серьезны кожные язвы голеней. Язвы, как правило, немногочисленны, без­болезненны, и очень медленно поддаются терапии. При бактерио­логическом исследовании обнаруживают обычно непатогенные микроорганизмы.

    Для синдрома Фелти характерна склонность к частым и дли­тельным сопутствующим инфекциям, наблюдаемым приблизитель­но у 60% больных. Чаще всего отмечают инфекции кожных по­кровов (пиодермия, фурункулез), дыхательных путей (риниты, синуситы, пневмонии и т. д.) и мочевого тракта (пиелит). У от­дельных больных бывает высокая лихорадка невыясненного про­исхождения, не соответствующая суставным и системным прояв­лениям болезни; ее связь с инфекцией проблематична.

    Хотя с теоретических позиций высокую частоту инфекций наиболее ло­гично связать с закономерно наблюдаемой нейтропенией, дейст­вительного параллелизма этих показателей не отмечается. Следует также подчеркнуть, что даже при очень низком содержании нейтрофилов в случае присоединения тяжелых инфекций не возни­кает картины ареактивности, свойственной агранулоцитозам дру­гого происхождения (не развиваются некрозы ткани, при гноерод­ных инфекциях в достаточном количестве накапливается гной и т. д.).

    Это указывает, по-видимому, на менее глубокое торможе­ние гранулопоэза при гиперспленизме, которое в ответ на мощ­ный биологический стимул оказывается обратимым (в отличие от классического агранулоцитоза).

    У ряда больных с очень низким уровнем нейтрофилов каких-либо сопутствующих инфекций вообще не наблюдается. Это ка­жущееся парадоксальным обстоятельство можно объяснить, по на­шему мнению, тем, что в подобных случаях повышенная фаго­цитарная функция активированных макрофагов, свойственная синдрому Фелти, компенсирует выпадение функции нейтрофилов.

    Лабораторные изменения включают прежде всего стойкую лей­копению (ниже 3,5·10 9 /л) и выраженную нейтропению, дости­гающую иногда степени истинного агранулоцитоза. Умеренная лимфопения встречается нередко. Число моноцитов и эозинофилов не уменьшено. СОЭ обычно адекватно отражает активность РА. Анемия, нерезко выраженная, свойственна большинству больных.

    Единственным отличием от анемии, присущей вообще РА, может считаться нечасто наблюдаемый ретикулоцитоз (очевидно, в связи с усиленным разрушением эритроцитов в селезенке). У 1/3 боль­ных регистрируется небольшая тромбоцитопения, которую также наиболее обоснованно можно объяснить гиперспленизмом — в частности, задержкой тромбоцитов в сосудах селезенки.

    При исследовании костного мозга обычно обнаруживают уме­ренное повышение активности всех ростков кроветворения (осо­бенно гранулопоэза) и значительное уменьшение сегментоядерных форм нейтрофилов. При изучении кинетики нейтрофилов отме­чают как уменьшение их продукции, так и укорочение срока их жизни. Наблюдается также умеренное нарушение функции этих клеток — в частности, снижение хемотаксиса и фагоцитарной активности (последнее отчасти может быть связано с очень ха­рактерным для синдрома Фелти высоким уровнем РФ).

    Среди других особенностей лабораторных показателей, отли­чающих синдром Фелти от общей популяции больных РА, сле­дует выделить более частое обнаружение ядерных антител, высо­кого уровня циркулирующих иммунных комплексов, криоглобулинов, антител класса IgG к сегментоядерным нейтрофилам; от­мечалось также снижение уровня общей гемолитической актив­ности комплемента и его третьего компонента.

    Течение синдрома Фелти и его прогноз по сравнению с соот­ветствующими средними показателями для РА оказываются более тяжелыми, а летальность — более высокой. Причинами смерти ча­ще бывают инфекции и тяжелое истощение. В то же время из­вестны единичные случаи спонтанного обратного развития синд­рома Фелти.

    Терапия больных с синдромом Фелти рассмотрена в разделе «Лечение». Спленэктомия, которая представляется наиболее обо­снованной патогенетически, приводит к клиническому и гемато­логическому улучшению не более чем у 60—70% оперированных. Отсутствие лечебного эффекта у значительного числа больных не опровергает, как это считают некоторые исследователи, пред­ставлений о роли гиперспленизма в патогенезе синдрома Фелти.

    По нашему мнению, объяснение данного феномена заключается в том, что гиперспленизм служит очень важным, но не единст­венным проявлением активации макрофагальной системы, лежа­щей в основе рассматриваемого варианта РА. Поэтому у ряда больных после удаления селезенки остается значительно повы­шенной активность системы макрофагов (вследствие их гиперплазии и гиперфункции в печени, лимфатических узлах, добавочных селезенках и т. д.), которая и обусловливает сохранение клинико—лабораторных симптомов синдрома Фелти.

    Аннотация научной статьи по клинической медицине, автор научной работы — Громова М.А., Мясоедова С.Е., Корягина Н.В.

    Представлено клиническое наблюдение больной ревматоидным артритом с синдромом Фелти, в котором наглядно продемонстрированы особенности течения и трудности диагностики этого симптомокомплекса на фоне основного заболевания у пациентки пожилого возраста.

    Характеристика синдрома

    Что это такое? Синдром Фелти развивается на фоне осложнений ревматоидного артрита, понижения уровня белых кровяных клеток крови, увеличения в размерах селезенки.

    Согласно статистике это заболевание встречается у одного из ста пациентов. Чаще всего этому синдрому подвергаются женщины в возрасте после 35 лет.

    На сегодняшний день методы диагностики и лечения достаточно расплывчаты из-за редкости случаев заболевания. Синдром практически не встречается среди детской возрастной группы пациентов.

    Диагностика и лечение: сложности и возможности

    К сожалению, из-за того, что причины развития синдрома небыли выявлены, точного способа определения его развития нет. Только опытный врач при сопоставлении трех патологий и полученных результатов назначенных исследований может предположить о развитии этого редкого заболевания.

    Особое внимание обращают на синдром Фелти при быстром развитии ревматоидного артрита. Проведенные исследования крови могут выявить большое количество антител, которые образуются для борьбы с белыми кровяными тельцами.

    В некоторых случаях предпринимать каких-либо действий не нужно. Все назначения врача связаны только с лечением ревматоидного артрита, которое имеет стандартный вид: прописывание Метотрексата или Азатиоприна.

    Также проходит лечение других симптомов и болезней, развивающихся на фоне артрита и синдрома Фелти. Если появившееся инфекция может принести сильный вред здоровью, назначают специальные инъекции, которые стимулируют образование кровяных телец. В запущенных случаях проводится удаление селезенки.

    Эффективными препаратами, которые способны снизить клиническое проявление артрита, можно назвать:

    Глюкокортикостероиды имеют эффективность только при высоких дозах. Примером можно назвать прием Метотрексата. При снижении дозы зачастую возникает рецидив. Однако при продолжительном приеме препарата большими дозами повышается риск развития интеркуррентных инфекций, так как ГК не является физиологичным.

    Поражение сердечно-сосудистой системы

    Существует вероятность развития осложнений в сердечно-сосудистой системе. На начальных этапах такие осложнения протекают бессимптомно. В процессе развития проблем с сердечной деятельностью формируется экссудативный перикардит. Происходит скопление жидкости между сердцем и перикардитом. В тяжёлых формах протекания патологии наблюдается хронический процесс. Что приводит к утолщению внешних стенок сердца, как следствие нарушается стабильная работа органа.

    В меньшей степени существует вероятность проявления нижеследующих отягощений сердечной деятельности:

    Пагубное влияние ревматоидного артрита на сосуды отражается в качестве васкулита. Такие воспалительные процессы наблюдаются довольно редко. Но васкулит способен поразить следующие места: сердце, органы зрения, нервные клетки, кровеносные сосуды кожи.

    Стадии развития заболевания

    Исследователи выделяют четыре стадии развития заболевания. Классификация стадий:

    1. Длительность первой стадии составляет менее полгода. Её именуют околосуставный остеопороз. Характеризуется первая стадия нарушением кальциевого обмена, который, по сути, не особо заметен.
    2. Длительность второй стадии составляет от 6 до 12 месяцев. В это период наблюдается незначительное разрушение суставного хряща, ограничение в подвижности, небольшая боль.
    3. Третья стадия развития уже более развёрнутая. Она длиться более года и характеризуется серьёзными изменениями костной ткани. Ткань истончается, заметно сильное сужение суставной щели.
    4. Последняя стадия развития длится более двух лет. При ней ярко выражена деформация суставов, болезненность, ограниченная подвижность. Суставная щель по сравнению с третьей стадией ещё больше. Возможна полная или частичная атрофия мышечных волокон.

    Этиология и патогенез нарушения

    Как ранее было отмечено, болезнь до конца не изучена, а причины ее развития не найдены: у некоторых больных ревматоидным артритом она может появиться, а у некоторых — нет. Известно только то, как происходит появление синдрома.

    Процесс появления синдрома Фелти можно описать следующим образом:

    • в костном мозге происходит образование белых кровяных телец;
    • подобное образование происходит при их распространении с малой скоростью;
    • из-за избыточного количества и малой циркуляции происходит их скопление в селезенке.

    У пациентов, у которых есть антитела, синдром диагностируется довольно часто. Антитела борются против кровяных клеток, накопление одних приводит к существенному увеличению других.

    Патогенез (происходящее в организме при синдроме) можно охарактеризовать понижением экспрессии HLA-DRw4 при образовании антител. Многие врачи это объясняют гиперспленизмом. Однако есть и некоторые отклонения: проводимая спленэктомия не излечивает пациента.

    Особенности клинической картины

    Прямых симптомов развития болезни нет. Примером можно назвать то, что у некоторых пациентов инфекция (кожного типа или пневмония) возникает чаще, чем у здорового человека.

    Это обуславливается низким содержанием лимфоцитов. Организм становится уязвимым к воспалительным процессам, что и приводит к появлению инфекции. В сложных случаях появляются язвы на ногах.

    Симптомы, по которым можно диагностировать Синдром Фелти, следующие:

    • наступление в раннем периоде развития болезни лейкопении;
    • развивается тромбоцитопения и гранулоцитопения, а также анемия;
    • разрушаются и нейтрофилы, которые накапливаются в селезенке.

    Триада симптомов при синдроме Фелти

    После того, как было проведено исследование селезенки возможно выявление гиперплазии пульпы. Сосуды могут быть переполнены кровь и сильно расширены, находят большие участки некроза. Некроз происходит из-за васкулитов, появление которых характерно при развитии ревматоидного артрита.

    Если симптомы небыли выявлены на ранней стадии, то дальнейшие обследование костного мозга выявляет нарушение созревания основных элементов, участвующих в образовании нейтрофилов.

    В свою очередь, нарушение работы костного мозга становится причиной снижения концентрации нейтрофилов в зрелой форме. Снижение концентрации нейтрофилов является причиной появления большого количества плазматических клеток.

    Увеличение лимфоузлов может указывать на различные заболевания, но также происходит (в незначительной или большой степени) при синдроме Фелти. К вторичным симптомам можно отнести:

    • быстрая потеря массы тела при нормальном питании;
    • образование пигментации на коже;
    • амиотрофия;
    • изменение размеров печени;
    • некротический стоматит;
    • сепсис.

    Вторичными признаками развития синдрома могут стать любые инфекционные заболевания. Важно обратить внимание на их периодичность возникновения и следует сдать анализы на лимфоциты.

    Клиническая классификация заболевания

    Существуют классификация и диагностические критерии, которые были приняты во всех странах. После постановки диагноза врач должен предоставит пациенту характер течения заболевания, его характеристику, стадию развития болезни и определится с лечением. Определить ревматоидный артрит достаточно тяжело, поскольку многие патологии могут проходить одновременно с ревматоидным артритом и запутывать либо иметь одинаковые симптомы. Разнообразие клинических проявлений создаёт серьёзное препятствие в распознавании заболевания. Поэтому были проведены исследования и изучены классификации, формы и виды ревматоидного артрита, чтобы врачу было проще определиться с поставленным диагнозом и назначением лечения.

    Симптомы синдрома Фелти

    Синдром Фелти возникает у пациентов с серопозитивным ревматоидным артритом (т. е. с положительным ревматоидным фактором) в среднем спустя 10 лет после поражения суставов. Суставная симптоматика характеризуется развитием полиартрита с преимущественным вовлечением мелких суставов кистей и стоп. Характерно наличие и других проявлений ревматоидного артрита: подкожных узелков, лихорадки, полиневропатии, амиотрофии, генерализованного лимфаденита. Кроме этого, системные висцеральные поражения при синдроме Фелти включают миокардит, полисерозит, эписклерит, гепатомегалию. Селезенка на ощупь плотная, безболезненная; ее размеры обычно увеличиваются значительно, а вес в среднем в 4 раза превышает норму.

    В половине случаев развивается синдром Шегрена; возможно появление пигментации и язв на коже голеней. Вследствие лейкопении и угнетения иммунитета больные с синдромом Фелти склонны к инфекционной заболеваемости: повторным ОРВИ, пневмониям, рецидивирующим пиодермиям и пр. Течение синдрома Фелти может осложниться разрывом селезенки, портальной гипертензией, желудочно-кишечными кровотечениями, амилоидозом.

    Основные клинические формы патологии

    Особая роль в развитии заболевания принадлежит нейтрофилам , именно они поддерживают воспалительный процесс в суставах уменьшением их содержания в крови. Когда течение заболевания ослабевает, нейтрофилы выводятся из организма, открывается новый коридор для развития синдрома Фелти. Обычно он проявляется через 1–40 лет после начала развития ревматоидного артрита, средний промежуток проявления болезни через 10–15 лет.

    Синдром Фелти — редкое заболевание. Обнаружить тоже не так ужи просто. Чтобы диагностировать синдром необходимо чтобы у пациента были симптомы лейкопении и спленомегалии, обязательно наличие обоих симптомов, иначе выявить его выявление будет невозможным.

    Вторая особая клиническая форма — болезнь Стилла. Этиология до сих пор неизвестна. Считается, что болезнь Стилла развивается из-за вирусных и бактериальных инфекций. Важным признаком ревматоидного артрита является поражение суставов, сопровождающееся лихорадкой и покраснениями на коже. Покраснения проявляются в виде фиолетовой окраски в зонах наибольшего раздражения.

    Третья форма артрита — ревматоидный артрит вероятный. Данный вид артрита диагностируют после проведённых тестов на серонегативность и серопозитивность.

    Осложнения и опасность для здоровья человека

    Среди основных осложнений можно выделить частые инфекционные заболевания. Это связано с нарушениями функций селезенки, которая отвечает за иммунитет человека.

    Ещё одним опасным состоянием при несвоевременном лечении считается разрыв стенок селезенки, частые кровотечения в желудке и кишечнике, которые сопровождаются гипертензиями.

    Из-за риска развития осложнений, синдром Фелти считается очень опасным для здоровья человека. Поэтому важно выявить заболевание на ранних стадиях и начать эффективную терапию.

    Диагностика и лечение синдрома Фелти

    Основу для постановки клинического диагноза составляет сочетание ревматоидного полиартрита и спленомегалии. Для общего анализа крови характерны лейкопения, нейтропения, тромбоцитопения, анемия. Иммунологическое исследование крови при синдроме Фелти обнаруживает высокие титры РФ, наличие антинуклеарных антител (особенно антигранулоцитарных АТ), ЦИК, гипергаммаглобулинемию (повышение IgG и IgM). По данным миелограммы выявляется миелоидная гиперплазия костного мозга со сдвигом в сторону незрелых клеточных элементов. Данные инструментальных исследований (УЗИ суставов, рентгенографии, МРТ и КТ) малоинформативны. Синдром Фелти следует дифференцировать с лимфомами, саркоидозом, циррозом печени, гепатолиенальным синдромом.

    Поиск путей эффективного лечения синдрома Фелти продолжается. В настоящее время для стимуляции гранулоцитопоэза используются препараты лития, однако их применение может вызывать побочные эффекты: тремор, тубуло-интерстициальный нефрит, гипотиреоз. С целью уменьшения риска развития интеркуррентных инфекций целесообразно введение гранулоцитостимулирующего фактора. В рамках терапии, направленной на блокирование образования антигранулоцитарных AT, показано назначение глюкокортикоидов, базисных препаратов (D-пеницилламина, солей золота, метотрексата), проведение плазмафереза. При выраженной лейкопении и спленомегалии показана спленэктомия, однако у четверти больных даже после удаления селезенки нейтропения рецидивирует. Профилактика синдрома Фелти не разработана; прогноз весьма серьезный. Синдром Фелти увеличивает риск возникновения неходжкинских лимфом.

    Когда необходима операция

    Спленэктомия – процедура хирургического вмешательства, которая проводится для полного или частичного удаления селезенки. Как ранее было отмечено, только в редких случаях врачи назначают хирургическое вмешательство.

    Зачастую подобное назначение связано с неэффективностью консервативного лечения. Спленэктомия также не является эффективным средством борьбы с нейтропией, так как в 25% случаев наступает рецидив практически сразу после хирургического вмешательства.

    После проведения рассматриваемого вмешательства частота интеркуррентных инфекций не снижается. Именно поэтому врачи только в крайних случаях проводят назначение спленэктомии.

    Несмотря на редкость заболевания, постоянно ведутся исследования, направленные на поиск более эффективного лечения синдрома Фелти.

    Примером можно назвать появление препаратов на основе лития, которые стимулируют гранулоцитопоэз. Однако новые препараты имеют довольно много побочных эффектов. Главное, что следует исключить, это развитие инфекций, которые могут значительно усугубить состояние больного.

    Клиническая картина

    Ревматоидный артрит при тяжелом течении иногда приводит к синдрому Фелти. На данное состояние указывают три основных признака: наличие непосредственно самого заболевания, уменьшение белых кровяных телец, увеличение селезенки в размерах.

    На фоне течения заболевания проявляется практически полное отсутствие сопротивляемости организма к инфекциям.

    В некоторых случаях может помочь только полное удаление селезенки. На сегодня спленэктомия признается единственно действенным способом терапии подобного заболевания.

    Патология проявляется разнообразно и довольно часто протекает атипично.

    Иногда развитию заболевания предшествует несколько лет болезни ревматоидным полиартритом. В процесс при этом вовлекаются межфаланговые суставы с разной степенью выраженности патологии.

    На фото клиническая картина при синдроме Фелти

    Степени обострения патологического процесса

    Классификация степеней активности ревматоидного артрита:

    • стадия ремиссии;
    • низкая активность;
    • средняя активность;
    • высокая активность;
    • рентгенологическая стадия;
    • функциональная способность пациента.

    При ремиссии ревматоидного артрита пациента не беспокоят суставные боли, нет утренней скованности.

    Низкая степень активности проявляется в незначительных болях суставов, недолгая скованность, составляющая от получаса до часа. Скованность появляется после пребывания в одном положении, а также после длительного сна. Пациенты утверждают, что по десяти бальной шкале оценивания, боль при низкой степени активности тянет на 3 бала.

    Средняя степень активности характеризуется более длительной скованностью. В отдельных случаях может составлять до 12 часов. Болевой синдром присутствует практически постоянно, даже в состоянии полного покоя. Суставы припухают, отекают. Возможно, поднятие температуры тела, но встречается редко на данной стадии.

    Высокая степень активности сопровождается сильнейшими болями, выраженными экссудативными явлениями (припухлость, отёчность, бурсит). Воспалительный процесс, происходящий во внутренних органах, говорит о себе лихорадкой и ограничением в подвижности. Суставы начинают деформироваться и меняться внешне. Появляются ревматоидные узелки.

    Если вы нашли ошибку, пожалуйста, выделите фрагмент текста и нажмите Ctrl+Enter.

    Влияние артрита на опорно-двигательный аппарат

    При артрите лучше избегать нагрузок на позвоночник

    Первые осложнения болезни распространяются на опорно-двигательный аппарат. Нарушение работы одного сустава из-за воспалительного процесса приводит к развитию осложнений ревматоидного артрита на другие суставы. Особенно ярко это проявляется при поражении нижних конечностей.

    Воспаление коленного или голеностопного сустава значительно ограничивает подвижности в этом сочленении. При артрите необходимо иммобилизовать пораженный сустав, чтобы остановить патологический процесс. В результате пациент должен передвигаться с тростью или костылем. Это влечет за собой перераспределения нагрузки тела на здоровую ногу. Так как в организме происходит иммунопатологический процесс, повышенная нагрузка на здоровый сустав заставляет клетки иммунитета атаковать его, в результате воспаление поражает суставы симметрично.

    Таким образом, ревматоидный артрит, поразивший один крупный сустав, со временем распространяется, поражая все новые сочленения. Так болезнь может поражать все мелкие и крупные суставы, включая кисти, стопы и позвоночник.

    Артем Демидов
    Российский врач, врач-кардиолог, врач общей практики, телеведущий, радиоведущий, автор книг о здоровье.
    Понравилась статья? Поделиться с друзьями:
    FreeLifeClinic.ru